Авг
08
Опубликовано: 08 Авг 2010
Рубрика: Болезни пчел | Автор: admin

При неблагоприятных условиях для развития паразита патологический процесс ограничивается отдельными участками кишечника, возникает сбалансированное равновесие между десквамацией пораженных клеток и их последующей регенерацией. При генерализации процесса в кишечнике нарушаются переваривание пищи и всасывание питательных веществ, что, в свою очередь, вызывает ряд нарушений в организме. В начале нозематозного процесса увеличивается количество общего белка и его фракции А в электрофореграммах гемолимфы, возрастает активность фермента каталазы в средней кишке и тканях тела. С усилением процесса содержание общего белка снижается за счет фракций А и Б гемолимфы, уменьшается количество общего азота, повышается уровень остаточного азота, происходит увеличение количества свободных аминокислот в гемолимфе; резко снижается активность ферментов каталазы, протеиназы, амилазы, диастазы, а также фермента, створаживающего казеин молока (химозин) в средней кишке (М. В. Жеребкин, 1966, 1977; О. Ф. Гробов и др., 1966, 1967; В. Б. Карбаскова, 1969; Т. Г. Нигматуллин, 1970; М. Г. Сидоров, А. И. Черкасова, 1971; В. Tomasrewska, 1979). Активность инвертазы более длительное время сохраняется на уровне здоровых пчел, затем также падает. Однако рН стенки кишечника и его содержимого не изменяются (О. Ф. Гробов и др., 1966; Т. Г. Нигматуллин, 1970; М. В. Жеребкин, 1966, 1977), хотя, по данным Н. Г. Сидорова и А. И. Черкасовой (1974), у наиболее восприимчивых к нозематозу пород пчел реакция средней и задней кишок сдвинута в сторону слабощелочной или в задней кишке — нейтральной, а у устойчивых пород отмечается сдвиг в сторону слабокислой.

Устойчивость пчел к заражению, по мнению М. В. Же-ребкина (1977), зависит также от степени активности химозина, ответственного за образование перитрофиче-ской мембраны средней кишки. Дальнейший процесс

инвазии приводит к снижению общего азота в тканях головы, брюшка, жировом теле в 2—4 раза, содержание общего белка и свободных аминокислот гемолимфы падает на 82,4 и 27,7 % соответственно, снижается количество аминокислот ткани средней кишки (Ф. Якобе, 1977).

У пораженных особей изменяется жировой обмен. Количество жира в теле больных нозематозом пчел меньше, чем у здоровых, снижается количество жирных кислот с длиной цепочки углерода 18:1 и 18:0 (число атомов углерода в жирных кислотах: число ненасыщенных соединений), в то же время увеличивается количество жирных кислот с длиной цепочки углерода 16:0, 18:2, 18:3 (М. Roberts, 1968), падает уровень общих липидов в гемолимфе (Томашевска, 1979). Также понижается общее содержание стеролов в тканях средней кишки, отмечается снижение стеролов, стероловых эфиров, фосфолипидов, повышение содержания 2,4-метилхолестерина, не изменяется уровень триглицеридов и свободных жирных кислот (Ф. Якобе, Л. Майе, 1977).