Авг
08
Опубликовано: 08 Авг 2010
Рубрика: Болезни пчел | Автор: admin

ПАТОГЕНЕЗ. При заглатывании спор выходящие из них зародыши ноземы скапливаются небольшими группами в участках дефектов перитрофической мембраны, покрывающей эпителий средней кишки пчел. Наиболее часто поражение начинается с задней, реже — с передней части этого отдела, там, где перитрофическая мембрана отслаивается (С. В. Жданов, 1967; В. И. Полтев, 1964). Паразиты проникают в апикальный конец клеток и движутся к базаль-ной мембране. Прежде всего поражаются секреторные клетки, затем регенерационный эпителий. В первые часы при внедрении паразита клетка увеличивает секреторную деятельность, от нее отшнуровываются апикальные участки, содержащие секрет по типу голокринной секреции (Шабанов, 1972). При массовом внедрении паразитов отторгается вся клетка.

Развитие паразита происходит в протоплазме, реже — в ядре клетки. Пораженные клетки имеют меньше вакуолей, увеличиваются в объеме, что является первым гистологическим симптомом болезни (О. Ван Ларе, X. Герья, 1979). Внутри протоплазмы вокруг споронтов наблюдаются тубу-лярные структуры, не связанные с ними, протоплазма клетки хозяина вокруг шизонтов и сформированных спор всегда имеет меньшую электронную плотность (О. Ф. Гробов и др., 1967). Ядро пораженной клетки часто не изменяется, однако по мере увеличения численности паразитов оттесняется на периферию, деформируется и исчезает. В пораженных клетках отсутствуют цитоплазматические гранулы фосфата кальция, служащие для нейтрализации кислот корма; снижается или полностью подавляется синтез РНК, сокращается число пиронофильных гранул в цитоплазме, значительно уменьшается количество муко-полисахаридов и активность ферментов, ответственных за энергетический и углеводный обмен клетки, включая сукцин-мелат-, глюкозо-6-фосфат- и молочную дегидро-геназы, цитохромоксидазу, аденозинтрифосфатазу, глюко-зо-6-фосфатазу (Е. Мурешан, К. Дука, 3. Папай, 1975).

В зависимости от состояния организма патологический процесс с отдельных участков средней кишки постепенно распространяется на весь кишечный отдел, перитрофическая мембрана становится фрагментарной и исчезает, увеличивается десквамация эпителия на отдельных участках вплоть до базальной мембраны. Последняя утолщается, приобретает складчатость, в здоровых регенерацион-

ных клетках возрастает количество РА-положительных включений (О. Ф. Гробов и др., 1967). Заполненные спорами оболочки клеток выходят в просвет кишечника, разрываются — происходит реинвазия здоровых участков эпителия и рассеивание спор с калом во внешней среде. Поражаются клетки и пилорической части тонкой кишки, мальпигиевых сосудов в местах их впадения в кишечник, иногда и пилоректальные папиллы.

Инвазия быстрее развивается в средней кишке маток и трутней, чем рабочих пчел.