Уже на ранней стадии клинического проявления болезни в патогенезе аскосфероза у личинок проявляется комплекс защитно-приспособительных и собственно-патологических процессов. В теле личинки в 20—25 раз увеличивается количество эноцитов, которые не имеют определенного топографического расположения. Однако наибольшее их скопление наблюдают вокруг лимфогенных сосудов. Эноциты содер* жат большое количество спор гриба, в результате чего они принимают неправильную форму. В лимфогенных сосудах и протоках жировых клеток обнаруживается также большое количество спор, которые током лимфы заносятся в цитоплазму жировых клеток. В ответ на внедрение патогена в цитоплазме жировых клеток образуются цисты и псевдоцисты — результат взаимодействия биологических систем паразита и хозяина. При этом возбудитель болезни локализуется по периферии внутренней поверхности полости, которая содержит 2—4 споры. Имеется зависимость между размером цист и количеством в ней спор. Одновременно отмечено наличие бицист, когда большая по размеру полость включала в себя меньшую. В ядрах жировых клеток происходит некробиоз с явлениями пикноза, рексиса с последующим лизисом ядра. Постепенно клетки нафаршировываются образовавшимися цистами, которых насчитывают до 20 и более. В протоплазме жировых клеток наблюдаются процессы разжижения. Вначале клетка, приобретает компактный вид со строго очерченными границами. Затем происходит рассасывание белковых, жировых запасов и появление вакуолей. Клеточная оболочка разрушается и цисты разносятся по всему организму личинки.

Характерная особенность патоморфологии на этой стадии развития болезни—лизирование соединительнотканного пространства, нарушение связи внутренних органов с телом личинки.

Изменения наблюдаются и в других органах личинки. Мальпигиевые сосуды гипертрофированы, приобретают неправильную форму. Каемчатый эпителий десквамирован. Происходит интоксикация организма продуктами нарушенного обмена личинки и токсинами гриба. Органы размножения становятся компактными, принимают сетчатый вид. В трахеидах наблюдается незначительное набухание эпителия.

Существенные изменения наблюдаются в эпителии кишечной трубки. Функция воспроизводящего слоя,нарушена. Пе-ритрофическая мембрана плотным кольцом окружает содержимое кишечника. Затеи наступает ее вакуолизация с последующим лизисом. Наблюдаются дистрофические процессы с явлением колликващюнного некроза.